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1. 什么是糖尿病肾病?症状有哪些?
     糖尿病肾病(DN)是特别常见和比较麻烦的糖尿病并发症,是由于体内胰岛素绝对与相对不足以致糖,蛋白质和脂肪代谢障碍,而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏,这些损害可以累及肾脏所有的结构,但只有肾小球?#19981;?#30151;与糖尿病有直接关系,称为糖尿病肾病。其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转,往往发展至终末期肾功能衰竭,成为糖尿病病人主要的死亡原因。
2.糖尿病肾病有哪些表现?
     有糖尿病病史 肾脏损害的临床表现与肾小球?#19981;?#30340;程度呈正相关 出现微?#24247;?#30333;尿时 糖尿病病史多已5~6年 临床诊断为早期糖尿病肾病 无任何临床表现;约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病 即尿蛋白定量大于0.5g/24h 通常无明显血尿 临床表现为水肿 高血压;一旦出现持续性蛋白尿 伴有食欲减退 恶心和呕吐 贫血 提示已出?#33268;?#24615;肾功能不全
3.糖尿病肾病应该做哪些检查?
     ①尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法 但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性 ?#20160;?#23450;血糖是诊断的主要依据
     ②尿白蛋白排泄率(UAE)20~200μg/min 是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量大于0.5g/24h) 即诊断为糖尿病肾病 尿沉渣一般改变不明显 较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞 提示可能有其他原因所致的血尿
     ③糖尿病肾病晚期 内生肌酐清除率下降和血尿素氮 肌酐增高
     ④核素肾动态肾小球滤过率(GFR)增加和B超测量肾体积增大 符合早期糖尿病肾病 在尿毒症时GFR明显下降 但肾脏体积往往无明显缩小
     ⑤眼底检查 必要时作荧光眼底造影 可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变
4.糖尿病肾病的病因病机是什么?
     糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者,蛋白尿是糖尿病肾病最早表现,发病机制十?#25351;?#26434;,尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的,主要有以下几个方面:
   ①肾血流动力学异常 在糖尿病肾病发生中,起关键作用,甚至可能是始动因素。(1)高血糖时,肾小球内高灌注,高滤过状态,跨毛细血管壁压力增高,使?#30340;?#32454;胞扩张,上皮细胞足突融合和产生致密小滴,肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高,使基膜增厚,最终形成?#30340;?#30340;?#33268;?#24615;、结节性病变,发生肾小球?#19981;?3)在压力增高的情况下,蛋白滤过增加,亦可沉积于?#30340;?#21306;和肾小球基底膜,促进基质增生,形成恶性循环,并可造成结节性和?#33268;?#24615;肾小球?#19981;?/DIV>
   ②高血糖症 糖尿病肾病发生与高血糖密切相关,血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展,良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起?#30340;?#32454;胞增生,细胞外基质增多,?#30340;?#25193;张,肾小球基底膜增厚等。
     ③遗传因素 多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变,一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球?#30340;?#32454;胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现,糖尿病患者不同个体间?#30340;?#32454;胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部?#21482;?#32773;易患肾脏损害的因素之一。此外,在不同?#32959;?#38388;糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这?#21496;?#34920;明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。
     ④高血压 与糖尿病肾病发生无直接关系,但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血?#32929;?#39640;后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化,加重尿白蛋白的排出。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象,在一些有高血压?#26131;?#21490;的糖尿病患者中,糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。
5.糖尿病的中医病因病机?
     糖尿病肾病 即消?#20160;?#32958;病的病因病机,历代医家多重视肾虚。消渴日久,伤阴耗气, 阴损及阳是其基本发展趋势,而禀赋不足或劳伤太过,亦可发展为肾元亏虚。《实用中医内科学》指出?#20309;?#33039;之伤,穷必及肾,消渴日久,肾气虚衰,不能蒸化水 液,水液潴留,故演变成水肿。基本上与传统认识相一致。但古人也有认为该病病机为 “饮水过度,内溃脾土,土不制水 ?#20445;ā?#22307;济总?#32908;罰?“高消中消,制之太急,速过病所,久而成中满之病 ?#20445;ā?#20848; 室秘藏》)者。现代有人认为糖尿病肾病的中医病机是肾虚兼挟血瘀。邵启惠指出糖尿病各种合并症皆为阴虚血瘀。王洪忠结合现代医学有关认识,认为瘀血阻络是 糖尿病肾病的一个特点,患者血液常处于高凝、高粘状态,临床又见于脾气亏虚、水湿内停症状,所以气虚血瘀、水湿内停是其基本病机。刘冰指出气阴虚损贯穿本 病始终。熊曼琪则在?#24247;?#27668;阴虚损的同时,更重视瘀结。何绍奇也认为糖尿病肾病中医辨证以气阴两虚为主。林兰则提出,糖尿病肾病是在糖尿病气阴两虚基础上发 展而来,久病必瘀,久病必虚,久病及肾,脾肾两虚,水液输布失常,气化不利。也有?#24247;?#38452;阳两虚病机者。王占平教授通过大?#24247;?#20020;床观察发现:糖尿病肾病的发 生主要为消?#20160;?#27835;不得法,阴津持续耗伤,加之肾元禀赋有亏,终致真元虚损。肾水不足,肝木失养,肝肾阴虚,阴虚阳亢,肾元封藏无权,故早期常见尿频量多, 伴见头晕目花,阴虚耗气,气阴两伤,肾气不固,精微外泄,进而见尿多尿浊;阴损及阳,阴阳两伤,精微外泄而水?#21644;V停?#21017;见尿浊浮肿;病情继续发展,肾体劳 衰,肾用失司,气血俱伤,脾肾失养,血脉不活,浊毒内停,必诸症蜂起;最终?#32929;?#20803;衰败,五脏受损,三?#25925;?#38459;,升降失常,水湿泛滥,转为气机逆乱之关格。
6.糖尿病肾病的临床表现与?#21046;冢?/B>
    Ⅰ期:以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致,是可逆的,经过胰岛素治疗可以?#25351;矗?#20294;不一定能完全?#25351;?#27491;常。
    Ⅱ期:该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。
Ⅲ期:又?#24615;?#26399;糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/ min,病人的血压轻度升高,开始出现肾小球的荒废。
     Ⅳ期:临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克),水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较?#29616;兀?#23545;利尿药反应差。
    Ⅴ期:即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭。
7.糖尿病肾病的注意事项?
     ①多饮水,保?#32622;?#26085;饮水量和尿量在1500-2000ml左右,以利于代谢废物的排出。
     ②?#32454;?#25511;制饮?#25345;?#34507;白的含量,0.6-0.8g/kg/天,并选择优质蛋白质如鱼和肉等。
     ③?#32454;?#25511;制血糖,以为高血糖会加重糖尿病肾脏病变的发展。
     ④?#32454;?#25511;制血压,尽量使血压控制在130/80mmHg以下5.避免服用对肾脏有损害的药物
  ⑤禁止吸烟,这是因为高血糖、高血压、高蛋白饮食、吸烟等是加重糖尿病肾病的重要因素。
     对于糖尿病的病人,只要很好地控制糖尿病,即可防止、延迟或减少糖尿病性肾病的发生。在饮食控制的基础上,恰当地应用降糖药物,可以防止继发肾脏损害。糖尿病肾病不宜用皮质激素,它不但对蛋白尿和肾病综合征无效,而?#19968;?#25307;致感染和使糖尿病更难于控制。对肾病综合征水肿较?#29616;?#30340;,可用利尿剂。有高血压的,宜用降压治疗,血管转换酶抑制剂不但对高血压,而且对蛋白尿和延缓肾功能衰竭的发生,均有?#20040;Γ?#21487;常规使用。肾衰的治疗与一般的肾衰相同。但应该指出的是,糖尿病有时会同时有原发性肾病综合征,这时,就应使用皮质激素治疗,不然,会加速肾脏的损害。
需要注意的是,糖尿病肾病发生肾衰时,对胰岛素用量需作精细调节。应监测血糖作为用药指标,而 不能用尿糖作指标。糖尿病肾病在需要?#32925;?#26102;由于病人常有动脉?#19981;?#20896;心病、视网膜病变等,?#20160;皇室?#20316;血透,临床应用救肾四联疗法在控制血压、减少蛋白漏出的同时,还可以有效的修复受损肾脏及残损肾功能,控制及延缓肾病终末期尿毒症的到?#30784;?/DIV>
8.糖尿病肾病的发病情况怎样?
     糖尿病肾病是引起糖尿病患者死亡的重要原因。有关资料报?#28291;?#33008;岛素依赖型糖尿病患者糖尿病肾病发病率比其它类型的肾病高40%,经用胰岛素治疗好转者仍比其它类型的肾病高20%一25%。糖尿病肾病发病隐匿,进展?#19981;?#24930;,这种情况可以持续多年,其中30%一40%的患者发展为临床糖尿病肾病。从发病到终末期肾功能衰竭可能经历25- 30年。
有资料统计,糖尿病有蛋白尿者占4.9%一10%。病史在2年以上的患者,临床虽无肾脏病表现,而肾小球基底膜已有增厚。病程在10年以内者有3%并发糖尿病肾病;10一20年者为50%;20年以上者几乎100%患有糖尿病肾病。尸检中发现糖尿病患者70%有肾病。国外广泛开?#32929;?#27963;检,发现90%有肾脏改变。 
     有人统计,在中年患者中,糖尿病肾病的发病率为20%;老年患者可达65.5%。糖尿病肾病患者的病程平均为16.9年。糖尿病肾病的发病率随病程延长而增高,随病情控制而降低。糖尿病并发高血压患者如控制高血压可延迟肾病的发生。
9.糖尿病肾病是怎样发生的?
     糖尿病可以引起全身微血管病变,肾脏是糖尿病微血管病变最常受累的器官之一。其特点是肾小球毛细血管基底膜增厚,糖、蛋白过多,并有透明样物质沉积,引起毛细血管通透性增加。肾脏微血管的病理改变可以导致?#33268;?#24615;或结节性肾小球?#19981;?#36825;是糖尿病肾病的基本发病原理。
     糖尿病微血管病变导致肾组织缺血、缺氧,使血液粘度增加,红细胞变形能力减弱,出现肾小球毛细血管内压力增高,肾小球动脉阻力增大,入球动脉阻力增高,超滤?#32929;?#39640;。肾小球毛细血管和小动脉的损害形成蛋白尿、水肿(浮肿)、肾功能衰竭和高血压等临床表现。
     目前认为,糖尿病肾病的发生因素是多方面的,包括多种代谢?#38485;搖?#20869;?#32622;?#24322;常、血流动力学改变和微血管损害。有人认为,本病的发生与遗传和胰岛素、胰高血糖素、生长激素?#32622;?#24322;常及肾脏增大等因素有关。其中支持者较多的观点是:代谢?#38485;?#22240;素影响肾小球毛细血管基底膜,使其组成成分发生改变,出现基底膜增厚及毛细血管通透性的改变,从而发生糖尿病肾病。
10.糖尿病肾病的病理基础是什么?有哪些病理改变?
     糖尿病肾病的基本病理特征是肾小球毛细血管基底膜增厚和?#30340;?#20869;透明样物质的沉积。
糖尿病肾病变早期出现肾脏体积增大,随着病情发展逐渐引起肾小球基底膜增厚,?#30340;?#21306;扩大。按其病理特征通常分为结节性肾小球?#19981;⒚致?#24615;肾小球?#19981;?#28183;出性肾小球?#19981;?型。
    (1)结节性肾小球?#19981;?#20026;糖尿病肾病所特有。在血管?#35748;的?#21306;出现椭圆形的透明样物质增生。结节多发生在肾小球毛细管袢的中央,肾小球毛细血管被外推,有时毛细血管扩张形成微血管瘤。
    (2)?#33268;?#24615;肾小球?#19981;?#30149;变广泛。?#30340;?#22522;质增多,?#30340;?#21306;扩大,受累的毛细血管基底膜普遍增厚,早期比正常厚2—3倍,晚期可达10倍,逐渐使毛细血管腔变狭窄,以致完全闭塞。此型病理改变多见于糖尿病,但不是糖尿病所特有的。
    (3)渗出性肾小球?#19981;?#21448;称纤维蛋白或透明冠。在肾毛细血管中有?#20154;?#24615;物质沉积,多位于周围毛细血管,可与肾小囊发生?#27785;?#27492;型病理改变无特异性。
    后两型损害亦可见于肾动脉?#19981;?#33180;型肾炎、狼疮肾炎及各期肾小球肾炎。
11.中医如何认识糖尿病蛋白尿的发生机制?
      蛋白尿为糖尿病肾病的主要标?#23613;?#26412;病系在糖尿病气阴两虚的基础上发展而?#30784;?#20037;病必虚,久病及肾,脾肾两虚。中医认为蛋白尿的发生,可归于“精气下泄”范畴。现代医学所说的蛋白质是构成人体和维持生命的基本物质,与祖国医学所谓的“精气”“清气”“精微”的概念类似。祖国医学认为,“精气”等宜藏不宜泄,肾为“封藏之本?#20445;?#21463;五脏六腑之精而藏之?#20445;?#33086;主?#25104;?#21319;清,若肾不藏精,或脾不摄精,或脾不升清,便可致精气下泄而出现蛋白尿。
     以正虚而言,不外气血阴阳之亏损和脏腑功能不调。不论是气血虚弱,还是阴阳不足,均可影响脾肾藏精摄精的功能。因为人体是一个有机的整体,脏腑相关,所以其它脏腑的病变亦可影响脾肾,致脾不摄精,肾不藏精。
     就邪实而言,最主要的有湿热、风?#21834;?#30208;血等。中医认为蛋白尿的发生与“外邪侵袭、脾肾亏损”有着密切的关系。外邪侵袭,可酿湿生热,蕴结下焦,清浊不分,则尿中便出现了蛋白。
     临床上观察到,大?#24247;?#30333;尿的糖尿病患者常与脾气虚弱有关,因而蛋白尿的发生机制与脾气亏损、升清摄精无权关系密?#23567;?#20020;?#19981;?#21457;现,糖尿病患者的蛋白尿与肾气亏损有关。久病肾气封藏失职,固精无力、则精微物质流失于外而发生蛋白尿。因此似可认为,脾不摄精、精气下陷和肾不藏精、精气下泄是糖尿病肾病蛋白尿的直接发生机制。
12.糖尿病肾病按病程可分为几个阶段?
     糖尿病肾病起病隐匿,?#39029;?#36827;行性恶化。为了便于临床治疗及预后判断,有人将其病程分为5个阶段:
     (1)肾脏肥大及功能亢进期。
     (2)肾组织有病变但无临床表?#21046;凇?/DIV>
     (3)糖尿病肾病早期。
     (4)临床显性糖尿病肾病期(临床糖尿病肾病)。
     (5)肾功能衰竭期(终末期糖尿病肾病)。
13.糖尿病肾病按蛋白尿可分为几期?
      糖尿病肾病按临床蛋白尿的出现可分为早、?#23567;?#26202;3期。
      早期:肾小球滤过率可以正常,亦可出现微量白蛋白尿(尿蛋白排出量为l 5—30微克/分)。此期为高选择性白蛋白尿,经过?#32454;?#30340;代谢控制可能有逆转的希望。
      中期:肾小球滤过率已开始下降,尿中出现白蛋白(尿蛋白排出量为60一90微克/分),中期时选择性稍差。经?#32454;?#25511;制血压、减低尿中白蛋白漏出,能延缓病情的发展。
      晚期:当肾小球滤过率<30毫升/?#36136;保?#21017;进入晚期,尿蛋白?#32959;哟?#23567;的选择性已消失。
14.糖尿病肾病的高危因索是什么?
     临床发现,几乎所有糖尿病肾病患者均有糖尿病性视网膜病变。因此,对有视网膜病变的糖尿病患者,均应列为糖尿病肾病的高危患者,有必要对其进行认真检查,如应用尿白蛋白的检测方法排除或?#38553;?#31958;尿病肾病的存在。
     糖尿病患者并发高血压,可能是糖尿病肾病的一个早期征象。高血压是糖尿病发生肾脏损害的高危因素之一。糖尿病性高血压患者的微白蛋白尿发生率明显增高,说明了动脉血?#32929;?#39640;将促发糖尿病肾病。
15.糖尿病微白蛋白尿和哪些因素有关?
     糖尿病微白蛋白尿和肾小球滤过率有关。微白蛋白尿的出现,标志着肾小球滤过率的下降。大约80%微白蛋白尿最终产生显性糖尿病肾病变。临床研究发现微白蛋白尿和以下因素有关:
     (1)5%一10%微白蛋白尿者有高血压,微白蛋白尿有高血压者和逐年发生高血压者其血压明显高于无微白蛋白尿者。血压增高程度和微白蛋白尿呈显著的正相关。
     (2)视网膜病变和微白蛋白尿关系密?#23567;?/DIV>
     (3)微白蛋白尿者使用超声检查心脏时可发现左心室收缩力增强,形成显性糖尿病肾病时开始下降。
     (4)微白蛋白尿与伴有进展性神经病变有一定关系。
     (5)与伴有脂质代谢?#38485;遙?#32452;织供氧能力降低有关。其钠满留可能与周围性高胰岛素血症有关。
糖尿病患者一旦发生上述病变即应注意微白蛋白尿的存在。因为微白蛋白尿是患者多种微血管病变存在的?#20174;持?#19968;。
16.对糖尿病尿蛋白影响的因素有哪些?
     目前认为,影响糖尿病尿蛋白的主要因素为高血糖、高血压及蛋白质摄入量。长期高血糖状态下,血管通透性增加,蛋白质易漏出并沉积。动脉血?#32929;?#39640;可导致糖尿病发生肾脏损害,因此,糖尿病合并高血压患者的蛋白尿发生率明显增高。高蛋白饮食能加速肾功能不全患者的肾损害。临床上有时不能?#38553;?#31958;尿病肾病是发生蛋白尿的唯一原因;糖尿病伴发心血管病变、肾盂肾炎和下尿路感染等,也可能成为蛋白尿发生的原因。尤其是非胰岛素依赖型糖尿病者,发病年龄一般较大,合并高血压、充血性心力衰竭、动脉?#19981;?#32958;脏疾病的机会增多。这些因素对糖尿病尿蛋白均有影响。
17.糖尿病肾病能预测吗?
     微量白蛋白尿检测是目前能早期预测有可能发生糖尿病肾病的最简便和敏感的参数。有专家主张,患糖尿病时尿蛋白排泄率应作为一项常规检查,24小时和“基础”的尿蛋白排泄率?#21387;?#27867;用于预测糖尿病肾病。
     有人认为,夜晚尿白蛋白排泄率的测定,可能为肾损害提供一项敏感的早期预测指标。激发试验也可作为一项预测指标,选择适当的运动量,可使早期糖尿病肾病患者尿蛋白的排泄量增加,而正常人不出现蛋白尿。还有人认为,肾活检可以发现早期糖尿病肾病。
18.为什么有的糖尿病患者经?#32454;?#25511;制代谢后,仍不能使蛋白尿发生逆转?
      近10余年来发现,糖尿病患者往往有血小板功能亢进,并与糖尿病微血管病的发生密切相关。血小板功能亢进可?#32929;?#23567;球基底膜通透性增高;肾小动脉壁内的血小板斑块逐渐形成,并导致局部肾小球内凝血,因而发生局部血小板裂解和尿中血小板球蛋白排出增多。糖尿病?#27604;?#20309;能使血小板激活的因素,都可能带来这个肾脏问题。
      所有这些,可能解释为什么有的糖尿病患者经?#32454;?#25511;制代谢后,仍不能使蛋白尿发生逆转。
19.为什么有的糖尿病患者代谢控制很差,但未并发糖尿病肾病?
      有人认为,微量白蛋白尿的原因之一,是由于肾小球的阴电?#38485;?#36807;屏障中带阴电荷的硫酸?#38452;?#32925;素含量降低所致。动物实验证明,糖尿病鼠的肾小球基底膜中,?#32531;?#30827;酸?#38452;?#32925;素的蛋白多糖合成及含量减少。人的肾小球基底膜中硫酸?#38452;?#32925;素的含量亦减少,则将改变基底膜中其它成分的相互连接,可能会影响基底膜的孔径选择性能。
      用糖尿病代谢控制能直接影响基底膜中含硫酸?#38452;?#32925;素物质合成的观点,可解释代谢控制对临床糖尿病肾病发生率的影响。基底膜中硫酸?#38452;?#32925;素更新代谢慢的患者较更新代谢快的患者更易患糖尿病肾病。这可以解释为什么临床上有的糖尿病患者代谢控制很差,但并不患糖尿病肾病。
20.糖尿病肾病与高血压有什么关系?
      糖尿病肾病合并高血压者为20%一50%,已证明高血压是糖尿病微血管病变的一个重要因素。患者发病早期并发高血压者比较少见,一旦出现蛋白尿,高血压的合并率?#31361;?#22686;加,特别是长期持续性蛋白尿的肾病患者比较多见。有高血压的糖尿病患者肾脏病变的产生时间远较无高血压者的为快,可导致糖尿病肾病的进展和恶化。
      糖尿病可引起高血压。糖尿病性高血压患者的肾小球毛细血管静脉压和血流速度均高于单纯高血压或单纯糖尿病患者的。说明高血压对糖尿病患者的肾脏病变危险更大,最终常导致慢性肾功能衰竭,糖尿病肾病并发高血压可能与下列因素有关:
     (1)与原有的高血压病有一定关系。
     (2)糖尿病肾实?#20160;?#21464;的进展与高血压的形成有相当大的关系。
     (3)糖尿病性高血压与微血管病变直接相关,高血糖造成了高灌注性毛细血管性高血压。
     (4)由于糖基化和脂肪化造成的血管壁损害,血管敏感性增加,易致糖尿病肾病患者发生高血压。
     临床上将糖尿病肾病患者所患的高血压,称为“糖尿病肾病高血压”。
21.糖尿病肾病与血?#32791;?#22266;有什么关系?
      糖尿病患者久病后,其血液有一定程度的凝固功能亢进现象,容易形成血栓,已引起医学界的高度重视。近年来,在血?#32791;?#22266;学方面的研究及血?#32791;?#22266;纤溶系统的进展,?#32929;?#36848;现象被认为是糖尿病肾病的发病因素。肾实质损害,肾微血管栓塞,血小板凝集,红细胞聚集,微小血栓形成,皆可引起肾血流停?#20572;?#32958;组织缺血、缺氧。因此,糖尿病的血?#32791;?#22266;功能亢进现象与肾病的发生、发展及预后有着密切的关系,是临床医务人员应该重视的问题。
22.糖尿病性肾病与视网膜病变有什么关系?
      糖尿病肾病与视网膜病变被并列为糖尿病性微小血管病变的代表。临床?#38553;?#32773;常相互并存,故亦称糖尿病肾一视网膜综合征。
视网膜病变与糖尿病的死因并无多大关系,但对失明所造成的?#32431;?#26159;不可低估的。肾病与视网膜病变二者有一定的密切关系,表现在几乎所有糖尿病合并蛋白尿患者?#21450;?#26377;不同程度的视网膜病变;但合并视网膜病变的患者中仅有1/3有蛋白尿。似可说明,糖尿病患者的肾受累机会较视网膜为少,发生亦较迟。
      许多学者认为,在临床上视网膜病变多发生在肾病出现蛋白尿数年之前;但从肾活检结果来看,则证明肾病发生在视网膜病变之?#21834;?/DIV>
临床上约有39.8%的轻型肾病不合并视网膜病变,但二者的发生、发展及?#29616;?#24615;均有密切关系,肾病的?#29616;?#31243;度与视网膜病变的?#29616;?#24615;是一致的,这是无法否认的?#29575;怠?#30740;究证明,糖尿病性视网膜病变程度与尿白蛋白的排泄量有明显相关,也与糖尿病病程明显相关。这是因为微量白蛋白尿是糖尿病患者早期肾功能障碍的很敏感的生化指标,而糖尿病性视网膜病变则是?#33268;?#20195;表糖尿病肾病形态学的和临床的表现。
23.糖尿病性肾病患者尿糖减少是病愈的标志吗?
      正常肾糖阈值为8.88—9.99毫摩尔/升(160—180?#37327;耍?#20998;升),但有个体差异。尿糖和血糖的关系也和肾糖阈值有关系。
      当糖尿病肾病早期,空腹血糖>8.88毫摩尔/升(160?#37327;耍?#20998;升)这一限度时,尿?#35874;?#26377;少量尿糖;当空腹血糖为8.06毫摩尔/升(145?#37327;耍?#20998;升)时,未超出肾糖阈值,?#20160;?#20250;出现尿糖。这仅说明此期患者血糖控制尚可,尿糖情况与肾糖阈值呈正相关。
      当糖尿病肾病进入中期时,肾小球?#19981;?#26126;显,肾小球滤过率下降,而肾糖阈?#31561;?#21319;高,尿糖的阳性率下降,故常见尿糖减少;当糖尿病肾病进入晚期时,肾小动脉?#19981;?#21152;重,肾小球滤过率显著下降,如血糖>l3.9毫摩尔/升(250?#37327;耍?#20998;升)时,尿糖却一直是阴性。可见,糖尿病肾病患者尿糖减少并不是病愈的标?#23613;?#23588;其值得提醒的是,糖尿病肾病患者在?#23567;?#26202;期出现血糖增高而尿糖减少或为阴性,反而说明病情的?#29616;?#24615;。故正确判断病情,必须根据血糖及并发症进行分析。必须指出,使用胰岛素的本病患者,在调整胰岛素剂量时,不能依据尿糖进行加减,而应以测试血糖的变化为?#32908;?/DIV>
24.糖尿病肾病能治愈吗?
      患了糖尿病肾病能否治愈,这是每一个思者非常关心的问题,也是值得同情和可以理解的。那么,糖尿病肾病究竟能不能治愈呢?
      大?#24247;?#20020;床和实验?#24050;?#31350;证明,糖尿病肾病早期的改变是可逆的。一般说来,糖尿病肾病早期,肾小球病损较轻,无实质性损伤,经?#32454;?#25511;制血糖、尿糖在正常范围,能改善肾小球基底膜的滤过?#32938;常?#20943;低肾小球的超滤压,从而使微?#24247;?#30333;尿排出得以减少,甚至可使病情?#25351;?#27491;常。
      糖尿病肾病进入?#23567;?#26202;期后,患者肾小球受损?#29616;兀?#24182;累及肾小管。大?#32959;?#34507;白质漏出,加之患者绝人多数?#21450;?#26377;高血压,即使血糖、尿糖及血压控制满意,而且辅以其它方面的治疗,可使糖尿病肾病患者尿蛋白排出有不同程度改善,延缓病情的发展,但难以?#32929;?#33039;病变?#25351;?#21450;肾功能逆转,此时,治愈是非常困难的。
25.糖尿病肾病患者怎样留24小时尿?
      24小时的尿糖、尿蛋白定量,在观察病情变化中具有重要参考价值。能否留好24小时尿,将会直接影响到检测结果的科学性及其临床意义。
      具体方法:
      (1)留尿之日早晨8点主动排尿,这次尿是8点钟以前产生的,应弃之不要。
      (2)8点以后至次日8点,24小时内每次的排尿量,应全部保留在干净的容器内。
      (3)次日8点也应主动排尿,这次尿是8点钟以前产生的,必须全部留下。
      (4)将24小时的尿收集搅匀,记总量。
      (5)将混匀的24小时尿液各取出100毫升,送化验室检测24小时尿糖定量和24小时尿蛋白定量。
      注意事项:
      (1)把收集的尿液放置于阴凉的地方,防止细菌侵入繁?#24120;?#20197;免影响化验结果。
      (2)在气候炎热时,尿液中要放防腐剂。以免尿糖分解、发酵及细菌繁?#24120;?#20174;而影响结果的准确性。
      (3)把尿液放人冰箱内保存,较为理想。
26.糖尿病肾病患者如何使用尿蛋白试纸?
     蛋白试纸法是利用指示剂与蛋白质的颜色反应进行测定。此法受干扰的因素较少,快速,简便易学,可随时?#26197;?#35266;察病情变化,深受患者欢迎。
蛋白试纸上含有恒定pH值的指示剂,受试尿样品与试纸?#29616;?#31034;剂染料在恒定pH值条件下产生颜色反应,根据试纸上的颜色变化进行半定量测定。变色范围从黄色---绿色---蓝色,可与标准比色板比较。
     (1)使用方法:将试纸浸入尿液,湿透后取出,1?#31181;?#21518;观察试纸颜色,并与标准比色板比较,即能得出测定结果。
     (2)注意容项:取出试纸后,立即将试纸瓶塞紧,保存在阴凉?#31245;?#22788;。
27.观察糖尿病患者肾功能变化主要有阳几项化验指标?
      糖尿病肾病患者看到?#32422;?#30340;尿蛋白增多或少尿,就认为肾功能不行了,其实这是一种误解。?#20174;?#32958;功能情况变化的主要检查项目是:①内生肌酐清除率。②血尿素氮。②血肌酐。④血红蛋白和红细胞数。⑤尿比重。⑧尿渗透压。⑦尿酚红排?#25925;?#39564;。⑧肾CT等。其中以前3?#32959;?#20026;重要。内生肌酐清除率、血尿素氮、血肌酐的指标主要?#20174;?#32958;小球的滤过功能;血红蛋白和红细胞数?#20174;?#31958;尿病肾病的贫血是由肾实质损伤所致,其程度与肾功能的损害程度相平行;而尿比重、酚红排?#25925;?#39564;、尿渗透压直接?#20174;?#32958;脏的浓缩功能。
28.微量白蛋白尿的检测方法有哪些?
      微量白蛋白尿的检测方法较多,如简单的免疫扩散、免疫电?#23613;?#25918;射免疫、酶联吸附、带状免疫电?#23613;?#33639;光免疫和浊度测定等。其中以酶联(3.1微克/升)和放射免疫(6.2微克/升)为最敏?#23567;?#20219;意尿中蛋白/肌酐比值和24小时尿蛋白定量之间呈相关关系。近年来临床取任意尿中蛋白/肌酐浓度比值来?#20848;?#34507;白尿程度。
      糖尿病微白蛋白尿和肾小球滤过率有关,大约80%糖尿病微白蛋白尿患者最终发生糖尿病肾病。因此,它是预测早期糖尿病肾病变有价值的诊断措施。
29.糖尿病肾病有哪些临床表现?
     早期糖尿病肾病患者平时无临床蛋白尿,仅在并发酮症酸中毒或糖尿病控制不佳时出现,尿微?#24247;?#30333;排泄一般可在正常范围或增高,作激发试验时尿微?#24247;?#30333;排泄常增多,这种情况可以持续多年。其中30%一40%的患者发展为临床糖尿病肾病。典型的糖尿病肾病表现为:
     (1)蛋白尿:糖尿病肾病可存在多年而患者无自觉症状。轻微糖尿病患者,尿蛋白可为阴性或呈间歇性的微?#24247;?#30333;尿。随着糖尿病肾病的发展,尿蛋白逐渐变为持续重度蛋白尿,肾脏损害比较?#29616;兀?#39044;后不?#32908;?/DIV>
     (2)水肿:早期糖尿病肾病患者一般没有水肿,少数患者在血浆蛋白降低前,可有轻度水肿;当24小时尿蛋白超过3克时,水肿?#31361;?#20986;现。明显的全身水肿,仅见于糖尿病肾病病情迅速发展者。
     (3)肾功能异常:从蛋白尿出现到肾功能恶化的时间差异很大。从发病到终末期肾功能衰竭可能经历25—30年;不少患者有蛋白尿多年,但肾功能一直正常;若糖尿病长期控制不佳,?#31361;?#20986;现氮质血症,肾小球损害以至肾功能不全。
     (4)贫血:有明显氮质血症的糖尿病患者,可有轻度至中度的贫血,用铁?#26519;?#30103;无效。贫血为红细胞生成障碍所致,可能与长期限制蛋白饮食、氮质血症有关。
     (5)高血压:高血压不是糖尿病肾病的早期表现。在长期有蛋白尿的糖尿病患者中,高血压者较多,但?#29616;?#30340;高血压并不多见。高血压可加重糖尿病肾病,故有效控制高血压是十?#31181;?#35201;的。
     (6)其它症状:一般说来,肾病越?#29616;兀?#20854;它并发症的发病率就越高。进展性糖尿病肾病100%合并视网膜病变;?#29616;?#31958;尿病肾病患者常同时有周围神经病变。
30.糖尿病性肾病息者为什么会出现腰痛?
      糖尿病肾病患者的腰痛可为单侧或双侧,多持续存在。本病引起的腰痛其性质多为酸痛或钝?#30784;?#23427;发生的原因是:
      (1)肾包膜、肾盂病变的刺激或其张力增高,从而引起内脏神经?#30784;?/DIV>
      (2)肾脏病变侵犯神经而产生腰?#30784;?/DIV>
      (3)终末期肾脏已失去正常生理调节功能,故而临床表现为持续性腰?#30784;?/DIV>
31.糖尿病肾病患者为什么反复出现水肿?
      糖尿病肾病的水肿经适当治疗后往往可以减轻或者消失,并伴有理化检查指标的改善。尽管如此,糖尿病肾病患者水肿反复出?#33268;?#20173;很高,?#31185;?#21407;因有以下几个方面:
      (1)部?#21482;?#32773;对本病认识不足。糖尿病长期控制不理想,末坚持治疗,大?#24247;?#30333;排泄,24小时尿蛋白经常超过3克而出现反复水肿,这是最常见的原因。
      (2)糖尿病肾病患者易致感染,临床常见的是上呼吸道感染,可导致水肿反复。
      (3)有些患者水肿消退后,自以为病已经完全治愈了,对盐的摄入不加任何限制,以致水肿反复。
32.糖尿病肾病水肿的特点是什么?
      糖尿病肾病水肿是全身性的,其临床特点是水肿多从眼睑、颜面开始而后遍及全身,用指端加压,维持压力10秒钟,皮?#28388;?#32959;可出现凹陷。在水肿的同时伴有大?#24247;?#30333;尿、血浆蛋白低下、高血压、管型尿等。
33.为什么晚期糖尿病肾病患者?#31185;?#24694;心、呕吐加重?
      晚期糖尿病肾病患者往往出现消化功能失调,恶心、呕吐是其中的常见症状。不同患者由于病情轻重各异,因而恶心、呕吐的次数和程度各不相同。当糖尿病患者发生肾功能衰竭时,血中尿素氮增高,肠道中细菌的尿素酶将尿素分解为?#20445;?#27688;能刺激?#36171;?#36947;粘膜而引起恶心、呕吐。加之此时的肾脏对尿的浓缩功能减退,患者夜尿量很多,因为水分在夜间的大量丢失,血液浓缩,?#31185;?#34880;尿素氮水?#36739;?#23545;升高,所以?#31185;?#24694;心、呕吐加重。
明白了这些道理,?#31185;?#26102;多饮水以补充适量水分,使血?#21512;∈停?#34880;尿素氮水?#38477;?#20197;保持相对稳定,则可避免?#31185;?#24694;心、呕吐加重现象的发生。
34.为什么晚期糖尿病肾病患者皮肤瘙痒?
      晚期糖尿病肾病患者常有顽固性皮肤瘙痒,经抗组织胺药物治疗效果不?#36873;?#30382;肤瘙痒使患者烦躁不安,非常?#32431;啵?#24182;影响睡眠。?#31185;?#21407;因,可能与下列因素有关:
     (1)血中葡萄糖浓度升高,可致皮肤瘙痒。
     (2)氮质代谢产物潞留对皮肤的刺激,以及皮脂腺及汗腺萎缩,致使皮肤?#31245;?#32780;引起瘙痒。
     (3)晚期糖尿病肾病患者常合并神经病变,?#27515;?#23646;于神经性皮肤瘙痒。
     (4)有的晚期患者易发生过敏反应,因而出?#21046;?#32932;瘙痒。
35.为什么晚期糖尿病性肾病患者会出现抽搐?
     当糖尿病肾病患者发生肾功能衰竭时,肾小管对钙的重吸收功能减低,使钙的排出增多;并使肠道对钙的吸收功能减弱,因而形成低钙血症,低血钙?#32929;?#32463;肌肉的兴奋性增加而出现抽搐。晚期糖尿病肾衰患者其血清钙常降低到1.5毫摩尔/升(6?#37327;耍?,甚至降到1毫摩尔/升(4?#37327;耍?,心电图Q—T间期延长。有人认为,晚期患者所出现的肌肉痉挛收缩和抽搐,钙剂不能使其减轻,可能不单纯是血清钙降低的缘故,而与糖尿病并发脑部病变有关。
36.为什么糖尿病性肾病易发生急性肾衰?
      糖尿病肾病一旦出现高血糖高渗性昏迷,较易发生急性肾衰。这可能是?#29616;?#33073;水引起血容量减少的结果,或是不适当治疗的结果。
虽?#24739;?#24615;肾衰在糖尿病酮症酸中毒患者中罕见,但其死亡率可占2%一18%。本病患者发生不可逆的急性肾衰与?#29616;?#33073;水,血容量减少,肾灌注量降低,肾滤过量减少引起少尿或无尿有密切关系。
     糖尿病肾病并发败血症是引起急性肾衰的另—重要原因,可能占全部急性肾衰的20%。其发生机制不明,可能与?#29616;?#20302;血压和血管内凝血有关。
当糖尿病患者的肾乳头发生坏死时,临床可能表现为顽固性急性肾衰,并迅速导致死亡。
     大约3%有蛋白尿的糖尿病患者为非糖尿病性肾脏疾病,往往在患糖尿病前或患糖尿病过程?#35874;?#29305;发性膜性肾病和急性感染后肾小球肾炎,随着其病情的发展,可出现急性肾衰。
37.糖尿病性肾病导致急性肾衰的主要诱因是什么?
       糖尿病肾病不仅能导致慢性肾衰,亦常可引起急性肾衰。多数专?#33008;?#20026;导致急性肾衰的主要诱因为:
      (1)使用各种造影剂,易于突发急性肾衰。
      (2)感染诱发本病者约占60%以上。
      (3)具有肾毒性药物的不恰当使用,如氨基糖甙类或多肽类?#32929;?#32032;等。
      (4)水盐不足,如呕吐、腹泻、过量使用利尿剂等使体内水盐丢失过多。
      (5)外科?#36136;?#21644;创伤。
      (6)急性心衰、心肌梗死亦可诱发急性肾衰。
38.如何诊断糖尿病肾病?
      糖尿病肾病目前尚无统一的诊断标?#32908;?#19968;般认为,糖尿病患者不止一次地出现蛋白尿,并能除外高血压、心力衰竭、酮症酸中毒、动脉?#19981;?#27852;尿系感染及其它肾脏疾病,其诊断即可成立。
      轻型糖尿病患者每天只排出1克的蛋白质,而且是间歇性的。尤其在病的早期,可间隔数周或几月后才出现微?#24247;?#30333;尿,如有特异性的糖尿病性视网膜病变,临床上也可作出明确诊断。
     当临床上出现持续性蛋白尿时,肾脏病变已不属早期。为了有效地防治糖尿病肾病,使其获得逆转,应早期诊断。
     糖尿病肾病的准确诊断,要依靠肾活体组织病理切片检查。总之,糖尿病患者有蛋白尿时,不能简单化地确诊为糖尿病肾病,必须综合分析,排除其它因素引起的蛋白尿后,方可定论。
39.治疗糖尿病肾病的原则是什么?
     (1)控制血糖:糖尿病肾病本身无特殊治疗,有效地控制血糖能使尿蛋白的排出率减少,部?#21482;?#32773;的尿蛋白可转为阴性。
     (2)控制蛋白质的摄入,纠正低蛋白血症:低蛋白饮食能降低肾小球滤过率,减轻蛋白尿,改善糖尿病患者肾功能和肾脏病理改变。对有低蛋白血症和水肿的患者,限制钠?#32010;?#20837;。在患者肾功能许可时,酌情增加蛋白质饮?#24120;?#24517;要时予以输血或血浆以纠正低蛋白血症;但在肾功能不全或氮质血症时,应控制蛋白质的摄入。
     (3)控制高血压:糖尿病肾病常合并高血压,有效地控制高血压可减轻蛋白尿,延缓肾功能的恶化和视力减退。
     (4)对症治疗:视病情变化或病情需要,予以对症治疗,如利尿、止呕、解痉等。
40.晚期糖尿病肾病在选择降糖药时应注意什么?
      糖尿病肾病在病情进展时,糖代谢往往变得不稳定,易发生高血糖和低血糖。因此,晚期糖尿病肾病在选择降糖药时就应注意以下一些问题:
     (1)肾功能不全时,肾脏对胰岛素的灭活能力降低,胰岛素需要量减少,因此,要注意随时调整胰岛素剂量,防止发生低血糖。
     (2)多数口服降糖药由肾赃排泄。肾功能不全时,双?#20381;?#33647;物可致乳酸在体内堆积,引起致死性乳酸中毒,不宜使用。?#28982;?#19993;脲不经代谢从肾脏排泄及优降糖在体内半衰期长,可以引起?#29616;?#20302;血糖,应避免使用。
     (3)晚期糖尿病肾病的肾糖阈明显提高,故在调整胰岛素和降糖药剂量时,不能以尿糖结果为依据进行加减药量,而应以血糖结果为依据。
     (4)晚期糖尿病肾病患者容易发生高渗性昏迷和酮症酸中毒昏迷,因此,在使用口服降糖药时要谨慎,最好采用胰岛素治疗。
41.思糖尿病肾病时为什么不能用降糖灵?
      降糖灵口服后,吸收迅速,24小时有90%药物从尿中排出。此药可促进无氧酵解,产生乳酸。当糖尿病并发肾病时,乳酸代谢产物排泄发生障碍,酸性物质在体内堆积,加重肾脏负担,促进肾功能恶化,且易诱发致命性乳酸酸中毒发生,?#20160;?#23452;服用降糖灵。
42.如何治疗糖尿病性肾病引起的水肿?
      (1)限制饮?#25345;?#30340;水及钠盐含量可以减轻水肿。
      (2)在限制蛋白质摄入的同时,要注意补充尿中漏出的蛋白质。
      (3)?#29616;?#27700;肿者需用利尿?#26519;?#30103;。大量利尿剂虽然可使水肿减轻或消失,但可使血尿素升高,对血糖、水和电解质亦有影响。因此.要根据患者血尿素的水平及水肿程度来决定给予利尿剂。原则上血尿素<22毫摩尔/升(150?#37327;耍?(尿素氮<25毫摩尔/升或70?#37327;耍?,对患者危害不大,可全部消肿。
      高度水肿者:一般采用安体舒通和噻嗪类利尿药物联合使用,效果较好。
      ?#29616;?#39037;固水肿者:可用利尿酸钠或速尿,或用多巴胺20?#37327;耍?#37210;妥拉明20?#37327;耍?#36895;尿40一60?#37327;耍?#21152;入10%葡萄糖液500毫升内静滴,每日1次。葡萄糖液按2:1配入普通胰岛素。
      水肿伴心衰者:在使用利尿剂的同时,必须使用洋地黄治疗。
      在治疗糖尿病肾病引起的水肿时,应逐渐消肿,不可操之过急。
43.腹膜?#32925;?#23545;晚期糖尿病肾病患者有何益处?应注意什么?
      随着?#32925;?#25216;术的发展,腹膜?#32925;?#21463;到重视,糖尿病肾病所致的肾功能衰竭,通过腹膜?#32925;?#27835;疗,近期存活率大大提高,2年生存率己达78%,3年以上存活率为60%左右;对视力的影响也大为减少,而且有时视力反在?#32925;?#26399;间改善。
腹膜?#32925;?#21487;以减少患者作血透时的心血管负担,不需要应用肝素,可在家中进行,并对控制糖尿病效果良好。目前腹膜?#32925;?#30340;生存率—般血?#21644;肝?#30456;似。
      注意事项:
     (1)在?#32925;?#26399;间,?#32454;?#25511;制血糖,及时调整胰岛素用量并宜作每日分次注射。
     (2)糖尿病患者血浆渗透压较高,要移除较多的水分,应注意相应增加腹透液中的葡萄糖浓度。还应增补?#32925;?#26102;的蛋白质丧失,以免发生血浆蛋白下降趋向。                           
     (3)?#32925;?#26131;致腹腔感染,因此要?#32454;?#26045;行无菌操作,必要时用?#32929;?#32032;预防。
44.腹膜?#32925;?#33021;引起哪些并发症?
      (1)在腹膜?#32925;?#26102;常需增加超滤以移除水分,而超滤过度易产生低血压。
      (2)?#32925;鍪比?#34880;浆渗透压下降过快,易发生?#32925;?#22833;衡症。
      (3)腹膜?#32925;?#26131;导致腹腔感染,在用高浓度葡萄糖?#21644;肝?#26102;更易发生。
      (4)在腹膜?#32925;?#26102;,每日丧失蛋白质约10克左右,若长期进行腹透而不注意蛋白质摄入,易发生低蛋白血症。
45.对糖尿病肾病患者如何调整蛋白质的摄人量?
      在人体内3克蛋白质可产生1克尿素,正常成人蛋白质的摄入量不能<0.3克/公斤体重,否则?#31361;?#20986;现负氮?#33014;狻?#25353;一般肾病处理的原则,应限制蛋白质的摄入量,但从临床实践来看,应视患者肾功能受损程度进行调整蛋白质的摄入量。有人认为,糖尿病肾病患者在肾功能正常时,主张低蛋白饮食。低蛋白摄入有利于减轻肾小球高灌注状态,减少尿蛋白的排泄,降低舒张压,而使血清白蛋白浓度升高,肌酐清除率稳定,缓解肾脏疾病的恶化。亦有人认为,当血尿素氮>14.28毫摩尔/升(40?#37327;耍?时,应限制蛋白质摄入量为0.5克/公斤体重。
     我们认为,患者肾功能正常时,蛋白质入量可适当放宽及补充优质蛋白质。每日蛋白质的摄入量可为80-100克,且多用动物蛋白。临证发现,合理优质蛋白质的补充是治疗的关键。当患者尿素氮高达25毫摩尔/升(70?#37327;耍?时才开始考虑低蛋白入量。这两种情况下蛋白质的调整更符合实际需要。
     当肾功能很差,尿素氮很高时应如何调整蛋白质的摄入量呢?对于体重70公斤的人,每日至少要摄入21克蛋白质,21克蛋白?#20160;?#29983;7克尿素从肾排出。如肾功能极差,每日7克尿素排出也困难时,则生命的维持将是困难的。可见,从尿中尿素排出量可间接了解思者所需蛋白质的合理摄入量,而不会使血尿素氮增高。
     蛋白质摄入量(克)=尿素(克)×3
     当每日尿素排出在7克时,即?#35813;?#26085;摄入蛋白?#20160;?#33021;超过21克,此时应全部选用优质蛋白质。主要是采用动物蛋白质。由于碳水化合物的摄取必不可少,因此需要将所用面粉加工,去除所含植物蛋白质,制成无蛋白质的食物。若每日摄取蛋白质为30一35克,则其中可用植物蛋白质5一10克,一般可从血尿素与肌酐比值来判断优质蛋白质的用量是否合适,正常尿素与肌酐的比值为20:1,若分解过盛,则比值增高到40:1或更高。在?#29616;?#20302;蛋白血症中,静脉补充白蛋白及氨基酸是十分有益的治疗。
46.糖尿病肾病患者如何掌握水的摄人量?
    水肿是糖尿病肾病患者的主要体征之一。一般情况下出现水肿的肾病患者,必须?#32454;?#25511;制水的摄入,维持体内液体?#33014;狻?#27491;确掌握水的摄入量,是治疗本病的关键之一。
    在?#33268;?#22914;何掌握水的摄入量时,应该知道“显性失水”“非显性失水”和“内生水”的含义。“显性失水”指尿、粪、呕吐物、?#36171;?#36947;引流物等失去的水分。“非显性失水”系指皮肤、呼吸道散发的水分。“内生水”是指食物氧化和细胞新陈代谢所?#22836;?#30340;水分。“显性失水”量容易?#20848;啤!?#38750;显性失水”量可按0.5毫升/公斤体重/小时或每日12毫升/公斤体重两个实用常数计算,?#27604;?#36824;要根据年龄、体温、气温、湿度等作适当调整。“内生水”?#24247;?#35745;算比较复杂,在实际应用上,可以400一500毫升为底数,加前1日的尿量、引流液等的排出量。
    糖尿病肾病无明显水肿时,则不必限制饮水。无尿或?#29616;?#23569;尿的患者,一般仅需无钠的、并且能够维持蒸发和小?#24247;?#23615;中丢失的水分就够了。在本病的终末期发生少尿或无尿时,其肾功能保留盐和水的能力已经受损,需立?#24202;?#20805;其丢失量。本病患者合并心力衰竭时,水的摄入量应?#32454;?#25511;制。
    在?#20848;?#27700;的摄入量时,要观察患者有无口渴感,检查眼球弹性、口舌粘膜及皮肤充实度,还需以尿量多少、血压变化及血浆胶体渗透压作为参考依据,而不是盲?#24247;?#38480;制饮水,否则?#31361;?#20419;使已经受损的肾功能进一步恶化。
不过在临床实践中,还以每天观察患者的体重变化作为?#20848;?#27700;的摄入量比较方便和实用。
47.糖尿病肾病患者如何掌握食盐的摄人量?
      食盐(氯化钠)是日常生活中所必不可少的调味品。没有食盐不仅感到饮食无味,而?#19968;?#20250;?#29616;?#24433;响人体的生理功能。长期?#32454;?#38480;?#21361;?#21487;以出现低钠血症,表现为神疲乏力、精神不振等。但过多的钠?#32010;?#20837;同样也是不符合生理要求的。可见,盐的合理摄入对糖尿病肾病患者?#27492;?#23588;其重要。钠盐和水是一对孪生姊妹。当体液?#24515;?#31163;子的含量增高时,必须要保留更多的水分,同时?#19981;?#36890;过生理效应引起排钠排水增加,从而保持体内钠的?#33014;狻?#31958;尿病肾病时,肾脏对钠的调节功能受?#25509;?#21709;,引起钠的排泄障碍。由于血钠的增多,水也发生潴留,患者往往表现为水肿及高血压。因此,本病患者限盐的主要指征就是水肿和高血压。糖尿病肾病患者限盐可分为以下两种情况:
      (1)低盐饮食。适合于本病的轻微水肿、高血压,以及水肿、高血压被控制的患者;慢性肾衰无水肿、高血压者亦可应用低盐饮食。低盐饮食要求每日钠盐入量在3—5克之间。患者亦可食用低钠盐。在低盐饮?#31216;?#38388;,不要吃?#30899;Φ啊⑾萄嫉啊?#21688;菜等。
      (2)无盐饮食。患者有明显水肿、高血压时,应该禁盐。?#22303;?#21547;盐的食物(如碱发馒头、咸糕点)、小苏打、?#20174;?#31561;都在禁忌之?#23567;?#26080;盐饮食可能影响患者的食欲,可以用无?#35859;从汀?#37259;、姜、蒜等调味品以增进食欲。
      禁盐时间的长短应根据患者的具体病情而定。若患者水肿、高血压经治疗后症状已不明显或基本消失,则可改为低盐饮食。若患者末出现过水肿、高血压,或者水肿及高血压被控制,病情稳定时,则不必?#32454;?#38480;?#21361;?#20294;食盐量也不宜过多,饮食以清淡为宜。对于运用利尿剂的患者,要注意测定血清钠,血钠低时也不应?#32454;?#38480;盐。
48.中医治疗糖尿病肾病的原则是什么?
     本病系在糖尿病气阴两虚的基础上发展而来的。久病必虚、久病必瘀、久病及肾。糖尿病肾病存在着贯穿始终的三大病理要素,即虚、瘀、水,而?#33008;?#32773;?#24674;?#27491;邪纷争,给辨证论?#26410;?#26469;一定的困难,故治疗时要注意以下原则:
     (1)治疗糖尿病肾病与控制原发之糖尿病相结合;补虚与活血化瘀、利水祛湿结合。
     (2)力求长期缓慢取效,切忌大剂利尿或大?#30103;起觶?#21363;使病情确需大剂攻邪以解其急,亦需中病即止,并佐以相应的扶正补益药,以防正气溃败。
     (3)具体应用时根据患者的年龄、体质及气候进行加减,这就是原则性与灵活性的统一。
     (4)糖尿病肾病的早、中期,要处理好补虚、活血、利水的关系。
     (5)由于病程长,心、、脑、肾、眼等器官的功能会逐渐受损治疗时必须兼顾。
49.糖尿病肾病患者可以参加运动吗?
     休息和运动是一对矛盾的统一体。参加适当的运动,可以增强患者体质,使机体功能加强。休息?#27604;?#20307;处于低水平代谢状态,使疲劳得以?#25351;础?#21512;理的动与静对糖尿病肾病患者是很必要的。有的患者务必卧床休养,有的患者可一般休息即动、静结合。患者如出现下列任何情况:中度以上的水肿,中度高血压,肉眼血尿或少尿,每日尿量在400毫升以下,或出动?#29616;?#24182;发症如晚期糖尿病肾病时,需卧床静养。?#27604;?#21351;床休息并不是无限期的,长期卧床休息亦不利于病情的?#25351;础?#22914;患者的症状和体征减轻或消失,则可以适当活动。
     患者经治疗后,若病情稳定,可以参加轻松的运动。根据?#32422;?#30340;病情及身体条件,选择适合?#32422;?#30340;运动方式,如散步、打太极拳、练气功等。运动?#24247;?#22823;小、时间的长短应视各人的情况而定,一般以?#32422;?#19981;感到劳累为宜。否则会引起酮症酸中毒。使糖尿病肾病加重或迅速恶化。
50.糖尿病肾病患者对饮食有何要求?
     (1)糖尿病肾病患者的饮食每日的总热量,仍需按规定的公式去计算,不必增加总热?#24247;?#25668;取。主食总量应保持在250-350克之间,蔬菜可以多吃。
     (2)视患者有无高血压及水肿情况,分别给予低盐、无盐饮食。
     (3)糖尿病肾病患者,虽有蛋白尿,但肾功能正常者,每日蛋白质的摄入量最好适量放宽,以80-100克为宜,且以动物优质蛋白质为主。对于有氮质血症的患者,在治疗上有一定矛盾:蛋白质摄入量不足,易发生低蛋白血症;蛋白质含量较高,易加重氮质血症。因此要查尿素氮,即根据尿素(克)×3的公式,计算蛋白质入量,必要时可输血浆、白蛋白及氨基酸。
    (4)宜选用?#32531;?#32500;生素A、B2及C的食物(不含糖食物)。
    (5)水分不要盲目限制,要根据患者水肿、血压等病情变化,再决定水的摄入量。
    (6)伴有高脂血症时,应限制膳?#25345;?#39281;和脂肪酸的含量;伴有贫血时,可补充?#32531;?#38081;、维生素B12、叶酸等食物,如?#24452;?#33760;菜等。
    (7)限制对肾脏有刺激作用的食物,如芥末、辣椒等。
51.糖尿病肾病的预后如何?
     糖尿病肾病的预后与糖尿病病情控制的好坏、?#29616;?#25345;续性蛋白尿和肾病的进展程度及糖尿病性高血压、血液高凝状态有密切关系。如这些因素被积极控制,肾功能衰竭可推迟发生。
     糖尿病患者发生蛋白尿后,存活时间的差别很大,但存活时间?#38553;?#30701;于无蛋白尿的糖尿病患者。当患者出现糖尿病肾病或?#29616;?#25345;续蛋白尿时,即为预后不良的征象。肾活组织检查发现肾小球结节病变、肾乳头坏死及肾动脉?#19981;?#20134;示预后不良,多数患者死亡较快,平均存活时间为1.3年,仅10%患者存活>3年。有人认为30岁以下的年轻患者,一旦发生蛋白尿,可于3—12年内死亡,81%的持续性蛋白尿患者于11年后死亡。当糖尿病患者出现肾病综合征时,则示预后不?#36873;?nbsp;
     从蛋白尿的出现到肾功能恶化,其间隔时间变化很大,可长达18年。不少思者有蛋白尿多年而肾功能一直正常;也有些患者轻度氮质血症多年而肾功能没有恶化;但有些患者肾功能短期内急转直下,预后很差。糖尿病患者约6%发生肾功能衰竭。
 慢性肾功能衰竭(尿毒症)是糖尿病患者常见的死亡原因。有人分析糖尿病患者,从确定糖尿病到发生蛋白尿,病程在15.5士1.1年内将出现肾功能衰竭。青年糖尿病肾病患者有50%一60%死于肾功能衰竭?#30970;?#24180;糖尿病伴蛋白尿5年者,死亡率为35%一70%;胰岛素依赖型糖尿病病程20年以上者,约50%一80%死于尿毒症。
     有资料统计,年龄20岁以下诊断为糖尿病者10一19年后53%死于肾病,而20一39岁和40一59岁被诊为糖尿病肾病者,分别为16%及3%死于肾病。有人报?#28291;?#23615;素氮>8.5毫摩尔/升(24?#37327;耍?、肌酐>176.8微摩尔/升(2?#37327;耍?,平均存活期2.7年;尿素氮>2l.42毫摩尔/升(60?#37327;耍?,大多数患者于2年内死亡;尿素氛>28.56毫摩尔/升(80?#37327;耍?,说明有?#29616;?#32958;损害,平均存活期6个月。随着?#32925;?#25216;术的发展,晚期糖尿病肾病所致的肾功能衰竭的近期存活率大大提高,2年生存率已达78%。
52.糖尿病肾病要早防早治?
     糖尿病肾病是糖尿病晚期?#29616;?#24182;发症之一,它的发生?#29616;?#21361;及糖尿病患者的生存质量和生命。世界卫生组织统计表明,1型糖尿病患者中有50%左右的人是由于糠尿病肾病后期的尿毒症所致;2型糖尿病患者在诊断糖尿病时,已出现微?#24247;?#30333;尿和明显肾脏病变的现象,如果不进行干预治疗,肾脏病变的进展速度呈现持续性、进行性加重。一些晚期糖尿病肾病患者不得不依?#20302;肝?#25110;肾移植来维持生命。因此,对每一位糖尿病患者?#27492;担?#38450;治和延缓肾脏病变的发生都是极为重要的。一旦发生,病情则呈进行性恶化,治疗困难,预后不?#36873;?#22240;此,早防早治对预后具有重要意义。  
     尿微?#24247;?#30333;是显示糖尿病肾病开始的最早指标,为保护肾脏,防?#32929;?#30149;,糖尿病患者除?#32454;?#25511;制血糖外,应定期检测尿微?#24247;?#30333;。早期发现尿中微?#24247;?#30333;,采取有效措施进?#35874;?#26497;治疗,可使糖尿病患者肾病的发生平均推迟20余年,平均寿命可延长14年,?#32925;?#25110;肾移植的需要可减少60%左右。
     高血糖是糖尿病肾病发生与发展的基本因素。为此,长期把血糖控制到满意水平是防?#32929;?#30149;发生、发展重要的、也是基本的措施。目前认为糖尿病并发肾病的机制是由于肾小球?#19981;?#36896;成肾脏功能障碍引起的。早期主要表现为尿中含有微?#24247;?#30333;尿(30—300?#37327;耍?4小时),此期起病隐匿,不易发现,但是是可逆的。当进入临床糖尿病肾病时病势发展迅速,难以控制。当出现高度浮肿、贫血、高血压等一系列表?#36136;保?#30142;病已进入终末期,此期主要靠?#32925;?#25110;换肾治疗。
     目前,对糖尿病肾病还没有根治方法,关键是早发现、早治疗。
53.糖尿病肾脏损害的判断?
      糖尿病肾病大致可分为五个阶段:第一期是高血糖?#32929;?#23567;球肥大,肾小球滤过率超过正常(约超过20%-50%),又称“超滤期?#20445;坏?#20108;期隐性期,有糖尿病引起的肾小球增生性改变而无明显临床表现?#22351;?#19977;期微?#24247;?#30333;尿期,即尿蛋白排出量超过正常(30-300?#37327;耍?#26085;),可用尿试纸测得,又称亚临床期?#22351;?#22235;期持续性蛋白尿期,也可出现显微镜下血尿,如每日尿蛋?#29366;?#20110;3.5克并有浮肿等肾病综合征表现,常伴高血压提示预后不良?#22351;?#20116;期肾功能不全(即尿毒症)。出现持续性蛋白尿后即使?#32454;?#25511;制血糖,肾脏病变大多已经不能逆转。1型糖尿病显性肾病患者每月肾功能毁损的自然速度?#32929;?#23567;球滤过率下降1毫升/分,平均5—7年进入到尿毒症期。而早期糖尿病肾病(超滤期)在出现微量白蛋白尿期,通过强化治疗使血糖控制在正常范围内,并使症状得予改善。肾功能减退速度有望控制在正常人自然衰退速度内,即肾小球滤过率每月下降速度为0.1毫升/分。
      糖尿病肾病发病率和蛋白尿程度与病程、血压密切相关:即病程越长,血压越高,发病率越高,病情越重。一般情况下,病程在5年以下者发病率甚低,5年以上?#26412;?#21319;高;病程在15-25年患病率达最高峰。尿微量白蛋白是显示肾脏损害开始的最早指标。为防治肾脏病变,糖尿病患者除?#32454;?#25511;制血糖外,应定期检测尿微量白蛋白。早期发现尿中微量白蛋白,采取有效措施进?#35874;?#26497;治疗,可明显推迟糖尿病肾病的发生和发展。
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